نظریه ژنتیکی پیری بیان می کند که طول عمر تا حد زیادی توسط ژن هایی که به ارث می بریم تعیین می شود. طبق این نظریه، طول عمر ما در درجه اول در لحظه لقاح تعیین می شود و تا حد زیادی به والدین و ژن های آنها بستگی دارد. اساس این نظریه این است که بخش‌هایی از DNA که در انتهای کروموزوم‌ها به نام تلومر قرار می‌گیرند، حداکثر طول عمر یک سلول را تعیین می‌کنند. تلومرها تکه‌هایی از DNA در انتهای کروموزوم‌ها هستند که هر بار که یک سلول تقسیم می‌شود کوتاهتر می‌شوند. این تلومرها کوتاهتر و کوتاهتر می‌شوند و در نهایت، سلول‌ها نمی‌توانند بدون از دست دادن قطعات مهم DNA تقسیم شوند. قبل از پرداختن به اصول چگونگی تأثیر ژنتیک بر پیری، و استدلال های موافق و مخالف این نظریه، مفید است که به طور خلاصه در مورد دسته بندی های اولیه نظریه های پیری و برخی از نظریه های خاص در این دسته ها بحث کنیم. در حال حاضر، یک نظریه یا حتی یک دسته از نظریه‌ها وجود ندارد که بتواند هر آنچه را که در فرآیند پیری مشاهده می‌کنیم توضیح دهد.
دو دسته اصلی از نظریه های پیری وجود دارد که اساساً در آنچه می توان از آن به عنوان "هدف" پیری یاد کرد متفاوت است. در دسته اول، پیری اساساً یک حادثه است. تجمع آسیب و فرسایش در بدن که در نهایت منجر به مرگ می شود. در مقابل، تئوری های پیری برنامه ریزی شده، پیری را یک فرآیند عمدی می دانند که به گونه ای کنترل می شود که می تواند به سایر مراحل زندگی مانند بلوغ تشبیه شود. تئوری اول شامل چندین نظریه جداگانه هستند از جمله:
• نرخ زندگی و تئوری پیری
• نظریه پیوند متقابل پروتئین
• نظریه رادیکال های آزاد پیری
• نظریه جهش سوماتیک پیری
نظریه های برنامه ریزی شده پیری نیز بر اساس روشی که بدن ما برای پیری و مرگ برنامه ریزی می شود به دسته های مختلفی تقسیم می شود:
• نظریه غدد درون ریز پیری
• نظریه ایمونولوژیک پیری
همپوشانی قابل توجهی بین این نظریه ها و حتی دسته بندی نظریه های پیری وجود دارد.
ژن ها و عملکردهای بدن
قبل از بحث در مورد مفاهیم کلیدی مرتبط با پیری و ژنتیک، اجازه دهید DNA و برخی از راه‌های اساسی که در آن ژن‌ها بر طول عمر ما تأثیر می‌گذارند را مرور کنیم. ژن های ما در DNA ما وجود دارند که در هسته (ناحیه داخلی) هر سلول در بدن ما وجود دارد. همچنین DNA میتوکندریایی در اندامک هایی به نام میتوکندری وجود دارد که در سیتوپلاسم سلول وجود دارند. هر کدام از ما ۴۶ کروموزوم داریم که DNA ما را تشکیل می دهند که ۲۳ کروموزوم از مادران و ۲۳ کروموزوم از پدران ما می آیند. از این تعداد، ۴۴ مورد اتوزوم و دو کروموزوم جنسی هستند که جنسیت ما را تعیین می‌کنند. در مقابل،DNA میتوکندری حاوی اطلاعات ژنتیکی بسیار کمتری است و فقط از مادران ما دریافت می شود. در درون این کروموزوم‌ها، ژن‌های ما نهفته است، طرح ژنتیکی ما مسئول انتقال اطلاعات برای هر فرآیندی است که در سلول‌های ما اتفاق می‌افتد. ژن‌های ما را می‌توان به‌عنوان مجموعه‌ای از حروف تصور کرد که کلمات و جملات دستورالعمل‌ها را می‌سازند. این کلمات و جملات کدی برای ساخت پروتئین هایی هستند که هر فرآیند سلولی را کنترل می کنند. اگر هر یک از این ژن ها آسیب ببیند، برای مثال، با جهشی که مجموعه ای از "حروف و کلمات" را در دستورالعمل ها تغییر می دهد، ممکن است یک پروتئین غیر طبیعی ساخته شود که به نوبه خود عملکرد معیوب را انجام دهد. اگر جهشی در پروتئین هایی که رشد سلول را تنظیم می کنند رخ دهد، ممکن است سرطان ایجاد شود. اگر این ژن‌ها از بدو تولد جهش یافته باشند، ممکن است سندرم‌های ارثی مختلفی رخ دهد. به عنوان مثال، فیبروز کیستیک وضعیتی است که در آن کودک دو ژن جهش‌یافته را به ارث می‌برد که پروتئینی را کنترل می‌کنند که کانال‌های مسئول حرکت کلرید را در سلول‌های غدد عرق تنظیم می‌کند. نتیجه این جهش منفرد منجر به غلیظ شدن مخاط تولید شده توسط این غدد و مشکلات ناشی از آن می شود.
چگونه ژن ها بر طول عمر تاثیر می گذارند؟
برای تعیین اینکه ژن های چه نقشی در طول عمر دارند، نیازی به مطالعه دقیقی نیست. افرادی که والدین و اجدادشان عمر طولانی تری داشته اند، بیشتر عمر می کنند و بالعکس. در عین حال، می دانیم که ژنتیک به تنهایی عامل پیری نیست. مطالعاتی که روی دوقلوهای همسان انجام می شود نشان می دهد که به وضوح چیز دیگری در جریان است. دوقلوهای همسان که دارای ژن های یکسان هستند، همیشه تعداد سال های یکسانی زندگی نمی کنند. برخی از ژن ها مفید هستند و طول عمر را افزایش می دهند. به عنوان مثال، ژنی که به فرد کمک می کند تا کلسترول را متابولیزه کند، خطر ابتلا به بیماری قلبی را کاهش می دهد.
برخی از جهش های ژنی ارثی هستند و ممکن است طول عمر را کوتاه کنند. با این حال، جهش‌ها می‌توانند پس از تولد نیز اتفاق بیفتند، زیرا قرار گرفتن در معرض سموم، رادیکال‌های آزاد و تشعشعات می‌تواند باعث تغییرات ژنی شود. و برخی حتی می توانند مفید باشند. این امر به این دلیل است که جهش های ژنتیکی، تنوع ژنتیکی را ایجاد می کنند که جمعیت را سالم نگه می دارد. سایر جهش ها که جهش های خاموش نامیده می شوند، به هیچ وجه روی بدن تأثیری ندارند. برخی از ژن ها، زمانی که جهش یافته اند، مضر هستند، مانند ژن هایی که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهند. بیماری‌ها و شرایط مختلف مرتبط با جهش‌های ژنی قابل ارث، می‌توانند مستقیماً بر طول عمر تأثیر بگذارند که عبارتند از فیبروز کیستیک، کم خونی داسی شکل، بیماری تای ساکس و بیماری هانتینگتون.
مفاهیم کلیدی در ژنتیک و پیری شامل چندین مفهوم و ایده مهم از کوتاه کردن تلومر تا نظریه‌های مربوط به نقش سلول‌های بنیادی در پیری است.
تلومرها
در انتهای هر یک از کروموزوم‌های ما، یک تکه DNA به نام تلومر قرار دارد. تلومرها هیچ پروتئینی را کد نمی کنند، اما به نظر می رسد که عملکرد محافظتی دارند و از اتصال انتهای DNA به سایر قطعات DNA جلوگیری می کنند. هر بار که یک سلول تقسیم می شود، مقدار بیشتری از تلومر جدا می شود. در نهایت هیچ مقداری از این DNA باقی نمی ماند، و برش بیشتر می تواند به کروموزوم ها و ژن ها آسیب برساند تا سلول بمیرد. مطالعات نشان داده‌اند که برخی از بیماری‌های مزمن مانند فشار خون بالا با فعالیت کمتر تلومراز مرتبط هستند، در حالی که یک رژیم غذایی سالم و ورزش با تلومرهای طولانی‌تر مرتبط است. اضافه وزن با تلومرهای کوتاهتر نیز مرتبط است.
ژن های طول عمر
ژن‌های طول عمر ژن‌های خاصی هستند که با طول عمر بیشتر مرتبط هستند. دو ژن که مستقیماً با طول عمر مرتبط هستند عبارتند از SIRT1 (sirtuin 1) و SIRT2 . دانشمندان با بررسی گروهی متشکل از ۸۰۰ نفر از افراد ۱۰۰ ساله یا بالاتر، سه تفاوت قابل توجه در ژن های مرتبط با پیری پیدا کردند.
پیری سلولی
پیری سلولی به فرآیندی اطلاق می شود که طی آن سلول ها در طول زمان پوسیده می شوند. این امر می تواند مربوط به کوتاه شدن تلومرها یا فرآیند آپوپتوز (یا خودکشی سلولی) باشد که در آن سلول های قدیمی یا آسیب دیده برداشته می شوند.
سلول های بنیادی
سلول های بنیادی سلول های نابالغی هستند که پتانسیل تبدیل شدن به هر نوع سلولی در بدن را دارند. این نظریه وجود دارد که پیری ممکن است به کاهش سلول‌های بنیادی یا از دست دادن توانایی سلول‌های بنیادی برای تمایز یا بالغ شدن به انواع مختلف سلول‌ها مرتبط باشد. توجه به این نکته مهم است که این نظریه به سلول‌های بنیادی بالغ اشاره دارد، نه به سلول‌های بنیادی جنینی. برخلاف سلول‌های بنیادی جنینی، سلول‌های بنیادی بالغ نمی‌توانند به هیچ نوع سلولی تبدیل شوند، بلکه تنها به تعداد معینی از انواع سلول‌ها تبدیل می‌شوند. اکثر سلول‌های بدن ما تمایز یافته یا کاملاً بالغ هستند و سلول‌های بنیادی تنها تعداد کمی از سلول‌های موجود در بدن هستند. اکنون شواهدی وجود دارد که سلول‌های بنیادی ممکن است در فرآیند پیری تحت تأثیر قرار گیرند، اما این نظریه‌ها مشابه مسئله مرغ و تخم‌مرغ هستند. مطمئن نیستیم که پیری به دلیل تغییرات در سلول‌های بنیادی رخ می‌دهد، یا در عوض، تغییرات در سلول‌های بنیادی به دلیل فرآیند پیری است.
اپی ژنتیک
اپی ژنتیک به بیان ژن ها اشاره دارد. به عبارت دیگر، یک ژن ممکن است وجود داشته باشد اما می تواند روشن یا خاموش شود. ما می دانیم که برخی از ژن ها در بدن وجود دارند که فقط برای مدت زمان مشخصی روشن می شوند. اپی ژنتیک همچنین به دانشمندان کمک می کند تا بفهمند چگونه عوامل محیطی ممکن است در محدودیت های ژنتیک برای محافظت یا استعداد ابتلا به بیماری کار کنند.
همانطور که در بالا ذکر شد، شواهد قابل توجهی وجود دارد که به اهمیت ژن ها در پیری می پردازد. وقتی به نظریه های ژنتیک در این زمینه نگاه می کنیم، به سه مکتب فکری تقسیم می شوند:
• نظریه دیگر این است که پیری به اثرات دیررس برخی از ژن ها مرتبط است و به آن آنتاگونیسم پلیوتروپیک می گویند.
• با این حال، نظریه دیگری که بر اساس بقا در اپوسوم ها پیشنهاد شده است. محیط هایی که خطرات کمی برای تداخل یا امید به زندگی ایجاد می کنند، روند پیری را کند می کند.
برای کاهش پیری "ژنتیکی" سلول های خود چه کاری می توانید انجام دهید؟
به ما یاد داده شده که یک رژیم غذایی سالم بخوریم و فعال باشیم و فقط این عوامل سبک زندگی مهم هستند و مهم نیست که ژنتیک ما چقدر در پیری نقش دارد. همان شیوه هایی که به نظر می رسد اندام ها و بافت های بدن ما را سالم نگه می دارد، ممکن است ژن ها و کروموزوم های ما را نیز سالم نگه دارد. صرف نظر از دلایل خاص پیری، می تواند تفاوت هایی را در موارد زیر ایجاد کند:
• رژیم غذایی سالم داشته باشید: رژیم غذایی سرشار از میوه ها و سبزیجات با فعالیت بیشتر تلومراز مرتبط است. رژیم غذایی سرشار از اسیدهای چرب امگا ۳ با تلومرهای بلندتر همراه است اما رژیم غذایی سرشار از اسیدهای چرب امگا ۶ برعکس است و با تلومرهای کوتاه تر همراه است. علاوه بر این، مصرف نوشابه با تلومرهای کوتاهتر مرتبط است.
• کاهش استرس
• از مواد سرطان زا دوری کنید
• حفظ وزن سالم: چاقی نه تنها با برخی از مکانیسم های ژنتیکی مرتبط با افزایش سن که در بالا ذکر شد (مانند افزایش کوتاه شدن تلومرها) مرتبط است، بلکه مطالعات مکرر فواید طول عمر مرتبط با محدودیت کالری را نشان داده است. تا حد امکان متناسب و بدون داشتن وزن باشید. زیرا این امر ممکن است در طول عمر و همچنین پیشگیری از سرطان و پیشگیری از عود سرطان نیز نقش داشته باشد.
مشاوره پزشکی گرین پایش
اگرچه درک ژنتیک ممکن است دشوار باشد، اما به طور فزاینده ای روش تشخیص، درمان یا پیشگیری از بیماری ها را نشان می دهد. بسیاری از ابزارهایی که امروزه در پزشکی مورد استفاده قرار می‌گیرند، نتیجه درک بیشتر DNA، ژن‌ها، کروموزوم‌ها و کل ژنوم انسان است. با درک مفاهیم کلی ژنتیک، بهتر می توانید کاربردهای آن ها در پزشکی و پیامدهای آن ها بر سلامتی خود را درک کنید. هدف مجموعه گرین پاس افزایش سطح آگاهی شما در همه حوزه های سلامت به خصوص ژنتیک و ابعاد آن می باشد. با پزشکان و مشاوران این مجموعه از طریق لینک های زیر در ارتباط باشید.